作者：中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组病理分组叶子茵1肖书渊2李增山3周炜洵4石雪迎5袁菲6何度7吴开春8陈旻湖9
作者单位：1医院病理科；2医院病理科；3医院病理科；4医院；5北京大学医学部病理系，医院病理科；6上海交通大医院病理科；7医院病理科；8医院消化内科；9医院消化内科通信作者：肖书渊
引用本文：中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组病理分组,叶子茵,肖书渊,等.中国炎症性肠病病理诊断专家指导意见[J/OL].中华炎性肠病杂志,,05(-01-01).
病理对炎症性肠病（IBD）的诊断和鉴别诊断有重要作用，但IBD的病理形态在不同患者或同一患者不同阶段表现多样，缺乏统一的形态学诊断标准。同时，病理医生接受培训程度与诊断水平也参差不齐，诊断准确率难以把握。本文就IBD诊断及相关问题提供病理诊断专家指导意见，旨在提高病理医生对IBD的诊断水平。炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）近年来发病率逐年上升。病理对IBD的诊断和鉴别诊断有重要作用，但IBD病理形态多样，不同患者或同一患者不同阶段可出现不同形态特征，难有简单固定的诊断标准。
此外，病理医生接受培训程度与诊断水平参差不齐。为推动和提高我国IBD病理诊断水平，中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组病理分组组织相关病理专家，在IBD肠镜黏膜活检组织的诊断及鉴别诊断、手术切除标本的诊断及鉴别诊断、IBD合并机会性感染、IBD相关异型增生及结直肠癌等方面提出指导意见。
本指导意见共包括组织形态学基本概念、病变模式评估及诊断思路、黏膜活检的病理诊断、手术切除标本病理诊断、不确定型结肠炎（indeterminantcolitis，IC）和IBD不能分类（inflammatoryboweldiseaseunclassified，IBDU）、IBD合并机会性感染、IBD相关异型增生与结直肠癌、病理诊断报告示范共8个部分。
一、组织形态学基本概念
隐窝分支（cryptbranching）：隐窝分成2个或多个分支（图1A）。
隐窝缩短（cryptshortening）：隐窝长度变短，底部不与黏膜肌层相贴，伴或不伴基底浆细胞增多（图1B）。
隐窝加长（cryptelongation）：与周围正常黏膜隐窝相比，隐窝长度明显加长。
隐窝缺失（cryptdropoutorloss）：隐窝数量减少，黏膜肌层完整而隐窝之间距离显著增宽，超过1~2个隐窝宽度（图1C）。
幽门腺化生（pyloricglandmetaplasia）：胃窦及十二指肠以外的肠黏膜出现黏液性腺体，形态同胃窦黏膜的幽门腺或十二指肠的Brunner腺，可见于空肠、回肠或结肠（图1C），但末端回肠更常见。
潘氏细胞化生（Panethcellmetaplasia）：结肠脾区远端的结直肠（降结肠、乙状结肠和直肠）黏膜隐窝底部出现潘氏细胞，胞质含大量嗜酸性粗颗粒，位于靠腺腔侧（图1D）。
基底浆细胞增多（basalplasmacytosis）：黏膜基底部大量浆细胞浸润，位于隐窝底部与黏膜肌层之间，使隐窝底部与黏膜肌层不相贴（图1E）。
小肠绒毛萎缩或变平（villousatrophyorflattening）：在黏膜方向良好的切片中，连续的小肠绒毛长度变短、增粗，或小肠绒毛完全消失。
结肠黏膜表面绒毛化（villiformchangeortransformation）：病变部位结肠黏膜表面呈现长短不一的绒毛样结构，类似小肠黏膜。
炎性息肉（inflammatorypolyp）：慢性炎症刺激，使黏膜呈息肉状突起，伴或不伴隐窝结构改变（图1F）。
假息肉（pseudopolyp）：由于黏膜全层溃疡残留的黏膜岛相对突起形成，或肉芽组织增生突起于黏膜面，表面被覆肠上皮（图1G）。
隐窝炎（cryptitis）：中性粒细胞浸润隐窝上皮内（图1H）。
隐窝脓肿（cryptabscess）：中性粒细胞聚集于隐窝腔内，常伴隐窝上皮破坏（图1I）。
图1炎症性肠病常见黏膜病变病理图 A（HE ×4物镜）：隐窝分支；B（HE ×4物镜）：隐窝缩短，隐窝长度变短，底部不与黏膜肌层相贴；C（HE ×4物镜）：隐窝缺失及幽门腺化生，隐窝数量减少，回肠黏膜内见黏液性腺体；D（HE ×20物镜）：潘氏细胞化生，黏膜隐窝底部出现潘氏细胞；E（HE ×20物镜）：基底浆细胞增多，黏膜基底部大量浆细胞浸润，位于隐窝底部与黏膜肌层之间，使隐窝底部与黏膜肌层不相贴；F（HE ×2物镜）：炎性息肉，黏膜呈息肉状突起；G（HE ×2物镜）：假息肉，黏膜全层溃疡残留的黏膜岛相对突起形成；H（HE ×20物镜）：隐窝炎，中性粒细胞浸润隐窝上皮内；I（HE ×20物镜）：隐窝脓肿，中性粒细胞聚集于隐窝腔内慢性肠炎（chronicenteritis/colitis）：指黏膜固有层大量淋巴细胞、浆细胞浸润，同时黏膜结构异常，包括隐窝结构改变、化生性改变、基底浆细胞增多、炎性息肉等。慢性肠炎是IBD的组织学基础，但慢性肠炎也可见于慢性感染性肠炎、慢性缺血、药物损伤等多种病变。
活动性肠炎（activeenteritis/colitis）指中性粒细胞浸润、破坏上皮，包括隐窝炎、隐窝脓肿、糜烂、溃疡。单纯的活动性肠炎，没有隐窝结构的改变、化生等慢性肠炎的形态学特征，多见于急性自限性肠炎。IBD通常不表现为单纯的活动性肠炎。
活动性慢性肠炎（activechronicenteritis/colitis）：在慢性肠炎的基础上有活动性改变（隐窝炎、隐窝脓肿、糜烂、溃疡等），IBD或其他慢性肠炎的活动期一般都会表现为活动性慢性肠炎。
非活动性肠炎（inactiveenteritis/colitis）：无活动性表现的慢性肠炎，无隐窝炎、隐窝脓肿、糜烂、溃疡等。
静止期IBD（quiescentIBD）：见于治疗后的IBD，不伴活动性改变的慢性肠炎，固有层炎症细胞数量无明显增多。
局灶增强性胃炎/肠炎（locallyenhancedgastritis/colitis）：在背景正常的胃、肠黏膜中出现局灶性淋巴细胞、浆细胞围绕单个或小灶腺体浸润，中性粒细胞浸润引起上皮破坏。
二、病变模式评估及诊断思路
黏膜活检首先应观察黏膜结构及黏膜固有层炎性细胞是否增多，将黏膜分为正常黏膜、炎症模式、毒性/缺血损伤模式及混合模式[1,2]，诊断思路见图2。
图2炎症性肠病黏膜活检诊断思路图
1．正常黏膜：黏膜结构无改变，黏膜固有层无显著增多的炎症细胞浸润，则为正常黏膜组织。
2．炎症模式：黏膜固有层大量炎症细胞浸润，为炎症模式，进一步根据炎症细胞类型进行分类。若黏膜结构无改变，但黏膜固有层大量淋巴细胞、浆细胞浸润，需注意观察是否为显微镜肠炎，是否有肠上皮内淋巴细胞增多（淋巴细胞性肠炎）和（或）上皮下胶原增厚（胶原性肠炎）。
若是以中性粒细胞浸润为主的活动性炎症，黏膜结构无改变，则需考虑急性自限性肠炎（细菌性）、药物性肠炎及早期IBD。若黏膜结构改变伴黏膜固有层大量炎症细胞浸润，则为活动性或非活动性慢性肠炎，可见于IBD、慢性感染性肠炎、肠道血管病变、药物性肠炎等多种疾病，需要结合慢性肠炎的范围、程度并结合临床进行系统性鉴别诊断。
3．毒性/缺血黏膜损伤模式：以黏膜上半部隐窝萎缩、细胞体积变小，呈立方状、胞质黏液减少为特征；可见隐窝细胞凋亡增多、隐窝枯萎（cryptwithering/witheredcrypts）等表现。可见于缺血性肠病、药物性肠炎、病毒感染等，见图3。
图3炎症性肠病毒性/缺血黏膜损伤模式病理图（HE×4物镜） 黏膜上半部隐窝萎缩，细胞变立方形，胞质黏液减少，黏膜固有层炎症细胞少，间质透明变，表面上皮脱落4．炎症-毒性/缺血损伤混合模式：黏膜隐窝萎缩同时伴固有层大量炎症细胞浸润，可见于药物性肠炎、艰难梭菌感染等。
黏膜活检仅能观察小块组织的形态改变，缺乏全局观，对组织学形态的解读需要结合内镜、影像学所见，并结合同时活检的其他节段黏膜表现。肠道非肿瘤性疾病形态具有重叠性，不同的疾病可有类似的组织学改变，活检组织的病理诊断应结合临床病史，如年龄、病程、治疗史等进行分析。
有些病例在病变早期，临床和病理特征都不典型，不必强求一次活检就确定诊断，可定期复查或试验性治疗后复查，注意比较病变的变化，待病变出现比较明确的特征时，才能确定诊断。
三、黏膜活检的病理诊断
（一）内镜黏膜活检规范
对于怀疑或考虑IBD的病例，首次诊断应在治疗开始前行肠镜黏膜活检，药物治疗可导致病变形态发生改变，影响病理诊断的准确性。应进行规范系统性的黏膜活检，活检部位包括回肠末端、盲肠、升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠、直肠[4,5]。应注意无论考虑克罗恩病（Crohn′sdisease，CD）还是溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC），回肠末端和直肠都应常规活检。
内镜正常肠段也应随机活检，有时可取到对诊断有帮助的早期病变组织。CD可能出现上消化道改变，因此建议也进行胃镜系统性活检，包括食管、胃体、胃窦、十二指肠等。每个活检部位至少取2块组织，在内镜所见炎症黏膜处活检。
有条件者建议对内镜无炎症黏膜也进行活检。对于确定诊断后复查的病例，活检部位可适当减少。取自不同部位的活检组织应分装于不同标本瓶，标记清楚活检部位，切忌把取自不同部位的活检组织混合放入同一个标本瓶中。
黏膜溃疡处活检时应注意，溃疡底部为炎性肉芽组织，对IBD诊断不具有特异性。因为诊断需要观察黏膜结构，所以应在溃疡边缘黏膜处取材，才能取到对病理诊断有帮助的组织。但若考虑巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）感染、EB病毒（Epstein-Barrvirus，EBV）感染、肠结核等，则可适当取溃疡基底组织进行活检，因病原体及其引起的特征性改变常常在溃疡底部比较集中。
IBD相关异型增生和癌变筛查可通过染色内镜在有病变部位靶向活检，或通过白光内镜进行规范的全结肠活检，每隔10cm在肠壁环周四个象限进行随机活检，同时在所有可见病灶取活检。对于经验丰富的内镜医师，也可通过高清内镜针对性取活检而不需要盲取。
病理技术员在组织包埋时，应注意观察组织方向，包埋方向与黏膜肌层方向垂直，片状活检组织应竖立包埋，使切片中黏膜呈正确方向，可观察黏膜全层结构（图4）。有些病变轻微而局灶，一个切面可能无法显示，或形态不典型而无法确认，建议常规行连续性切片，可观察多个不同切面的形态。
图4肠镜黏膜活检图（HE ×2物镜） 可显示黏膜全层结构
图5克罗恩病回肠末端黏膜活检图 同一活检组织中，5A（HE ×2物镜）：显示一块组织绒毛增粗、萎缩，黏膜固有层多量淋巴细胞、浆细胞浸润；5B（HE ×2物镜）：显示另一块组织绒毛上皮杯状细胞增多，固有层炎症细胞不多
图6克罗恩病早期改变活检图（HE ×2物镜） 呈局灶增强性炎症，在背景正常的结肠黏膜内，局灶性淋巴细胞浸润，局部隐窝数量减少
图7克罗恩病多部位活检图 7A（HE ×2物镜）：回肠末端黏膜绒毛萎缩，黏膜固有层多量淋巴细胞、浆细胞浸润；7B（HE ×2物镜）：结肠黏膜可见轻微的隐窝分布不均，黏膜固有层多量淋巴细胞、浆细胞浸润；7C（HE ×40物镜）：可见小肉芽肿形成
图8克罗恩病上消化道病变活检图 8A（HE ×4物镜）：食管鳞状上皮内淋巴细胞浸润，上皮-间质交界处淋巴细胞呈带状浸润；8B（HE ×2物镜）：十二指肠绒毛变平，黏膜固有层大量淋巴细胞、浆细胞浸润
图9肠结核活检图（HE ×2物镜） 黏膜下层可见融合性大肉芽肿形成，中央可见坏死
图10溃疡性结肠炎活检图 10A（HE ×2物镜）：隐窝结构显著改变，可见隐窝脓肿，黏膜固有层全层可见大量密集淋巴细胞、浆细胞浸润；10B（HE ×2物镜）：基底浆细胞增多，结肠黏膜表面呈绒毛状结构
（二）CD活检标本的诊断与鉴别诊断
1．CD的临床、内镜及影像学特征：CD多见于青少年，好发于回肠末端和邻近结肠，主要临床表现为腹痛、腹泻、体质量下降，常有发热、疲乏等全身表现以及肛周瘘管、脓肿等肛门周围局部表现。内镜下病变一般表现为节段性（非连续性）、非对称性分布，典型病例可见纵行溃疡、鹅卵石样外观。CT常表现为小肠壁多节段增厚，系膜缘肠壁增厚明显，呈靶征及梳样征。
2．CD活检标本的核心病理特征：CD炎症常为多灶性、不均匀分布，多部位活检可见不同部位或同一部位不同组织块中炎症分布及程度不一致（跳跃病变），部分病例可见同一块组织中炎症分布不均，呈斑片状炎症（图5）。
早期病变可见局灶增强性炎症，即在背景正常的黏膜中，局灶炎症细胞围绕单个或数个隐窝浸润（图6）。炎症不局限于黏膜层，取材较深，达黏膜下层时，可见黏膜下层多量炎症细胞浸润。
CD一般在回肠末端黏膜有严重的慢性小肠炎，表现为小肠绒毛萎缩或变平，幽门腺化生，伴大量淋巴细胞、浆细胞浸润（图7A）。回肠末端早期病变可表现为局灶性绒毛萎缩，局灶性绒毛表面或隐窝有中性粒细胞浸润，小灶黏膜糜烂，此时内镜下表现为阿弗他溃疡。
结肠黏膜呈局灶性或斑片状慢性肠炎，病变较重处炎症也可均匀分布。结肠黏膜的隐窝结构改变大多局限而轻微，仅可见少量隐窝分支、隐窝加长或缩短（图7B）。
肉芽肿可见于15%~65%的活检病例[7]，肉芽肿数量少，多块活检组织可能仅见个别肉芽肿，体积小，无中央坏死（图7C）。肉芽肿并非CD病理诊断的必要条件，多部位活检提示炎症呈多灶性、不均匀分布的特征，伴慢性肠炎改变，特别是同时累及上下消化道的病变，即使没有肉芽肿形成，在合适的临床背景下，也可符合CD的诊断。
CD累及上消化道可表现食管、胃或十二指肠病变，表现为局灶性炎症，伴或不伴肉芽肿。食管病变较少见，可表现为局灶性慢性活动性炎症，鳞状上皮内淋巴细胞、中性粒细胞局灶性浸润，伴海绵水肿、黏膜糜烂溃疡等，也可表现为淋巴细胞性食管炎，淋巴细胞在上皮-间质交界处带状浸润（图8A）。
胃病变早期呈局灶增强性胃炎，长期病变炎症范围扩大，并可能导致灶性腺体缺失。十二指肠病变可表现为局灶性炎症伴绒毛变短或变平、局灶性胃小凹化生、局灶性慢性活动性十二指肠炎伴腺体破坏等（图8B）。CD上消化道病变形态多不具有特异性，不能单纯依靠上消化道病变来诊断CD，需结合肠镜活检多灶性炎症，同时在临床及内镜支持的情况下综合判断。
CD常伴肛周病变，包括肛周溃疡、肛瘘、脓肿、肛门狭窄等。与其他肛周病变相比，CD的肛周病变常为深部肛周脓肿和复杂型肛瘘。肛门活检多为非特异性炎症，伴脓肿、瘘管等，少数病例可表现为斑片状炎症，淋巴细胞、组织细胞浸润，偶见肉芽肿形成。单纯肛周活检不能诊断CD，需结合消化道病变才能诊断。
3．CD活检标本的鉴别诊断：
（1）肠结核：多位于回盲部，内镜下呈环形溃疡，临床及影像检查支持结核有助于诊断。活检易见肉芽肿，肉芽肿体积大、数量多，常常相互融合成体积巨大的肉芽肿，肉芽肿中央可见坏死或中性粒细胞浸润，黏膜可出现慢性肠炎改变（图9）。
需要注意，肠结核肉芽肿多位于黏膜下层，若取材仅取到黏膜层，有可能见不到肉芽肿而影响诊断准确性。由于肉芽肿体积较大，有时活检可能仅见肉芽肿一部分或边缘，导致识别困难，需积累一定经验，且需要仔细观察。
抗酸染色阳性对诊断肠结核有重要作用，但肠结核标本中的阳性检测率低，抗酸染色阴性不能作为排除肠结核的依据。抗酸染色阳性时，阳性菌数量也非常少，需要非常仔细观察。结核杆菌的聚合酶链反应（polymerasechainreaction，PCR）检测有助于确定诊断。
（2）肠白塞病：内镜常见回盲部单个或多个边界清楚的深溃疡，患者常伴口腔溃疡、外阴溃疡。具有诊断特异性的血管炎多位于浆膜下层或黏膜下层较深处，黏膜活检一般看不到血管炎，故大多数情况下，活检不能明确肠白塞病的诊断。急性病变者溃疡旁黏膜呈缺血改变，活检提示病变与缺血相关，可排除CD。慢性病变者溃疡旁黏膜呈慢性肠炎改变，尤其是单部位取材时，很难与CD鉴别。肠白塞病没有肉芽肿形成，若有肉芽肿，则不支持肠白塞病的诊断。
（3）特发性肠道血管病或血管炎：原因不明的肠壁动脉或静脉病变，如动脉纤维平滑肌结构不良（arterialfibromusculardysplasia）、肠道淋巴细胞静脉炎、特发性肠系膜静脉肌内膜增生等，导致受累区域黏膜慢性供血不良，常常表现为单节段或多节段慢性肠炎、溃疡形成、肠壁纤维化等改变，与CD非常相似[9]。活检一般取不到病变血管，仅表现为慢性肠炎，很难与CD鉴别。若有肉芽肿形成，则不支持肠道血管病的诊断。
（4）淋巴瘤：临床多表现为不明原因高热、肠道肿物或深溃疡、淋巴结肿大等。组织学表现为黏膜结构不同程度破坏，浸润细胞成分单一，具有异型性，侵袭性淋巴瘤常见核分裂像。淋巴瘤多可通过免疫组化明确诊断。
（三）UC活检标本的诊断与鉴别诊断
1．UC的临床及内镜特征：UC可发生在任何年龄，多见于20~40岁。临床表现为反复发作的腹泻、黏液血便以及腹痛，可伴有发热、营养不良等全身症状。内镜下可见病变从累及直肠开始，逆行向近端结肠扩展，呈弥漫性、连续性改变，黏膜呈细颗粒状，红肿、质脆、易出血，血管纹理模糊，脓性分泌物附着，可伴糜烂或浅溃疡，大部分患者回肠正常。
2．UC活检标本的核心病理特征：UC始于直肠，常见左半结肠，以直肠、乙状结肠为重，病变向近端结肠逐渐减轻。炎症呈连续性、弥漫性分布，病变不同部位活检均可见程度相近的慢性肠炎，炎症分布均匀，炎症程度及隐窝结构改变程度较为一致。黏膜固有层全层可见大量淋巴细胞、浆细胞浸润，隐窝结构改变广泛而显著，可见基底浆细胞增多，潘氏细胞化生，结肠黏膜表面绒毛化，见图10。
活动期可见大量隐窝炎及隐窝脓肿，可伴糜烂或溃疡。静止期隐窝结构异常可持续存在，但固有层浸润炎症细胞明显减少，无隐窝炎及隐窝脓肿。病程长者黏膜明显萎缩变薄，隐窝数量明显减少。
3．UC活检标本的鉴别诊断：
（1）缺血性肠病：常见于合并心血管疾病的老年人，多发于结肠脾曲及乙状结肠。急性缺血者，黏膜上半部隐窝枯萎，隐窝体积变小，上皮细胞呈立方状，胞质减少，杯状细胞消失，上皮萎缩或脱落，黏膜固有层透明变性，炎症细胞少（图3）。慢性部分性缺血者缺血与再生同时存在，隐窝可出现类似慢性肠炎的结构改变，出现隐窝分支、隐窝缩短、幽门腺或潘氏细胞化生等，但黏膜固有层炎症细胞一般很少。
（2）药物性肠炎：内镜下常可见结肠黏膜广泛充血、红斑、糜烂，与UC的内镜改变相似。组织学上，不同药物可引起不同的黏膜损伤模式，包括缺血模式、局灶性活动性肠炎模式、移植物抗宿主反应样模式、显微镜下肠炎模式、慢性肠炎模式、坏死性肠炎模式等。黏膜结构改变而固有层炎症较轻、嗜酸性粒细胞浸润等特征提示可能为药物性肠炎。仔细询问患者药物史与肠道症状发生时间之间的关系，对明确诊断有重要意义。
（3）感染性肠炎：早期UC需与急性感染性肠炎相鉴别，二者组织学形态极其相似，均表现为急性肠炎，不伴隐窝结构改变。基底浆细胞增多是UC最早出现的特征，一般不出现于急性感染性肠炎。临床病史、患者免疫状态及实验室检查有助于两者的鉴别。慢性感染性肠炎常导致结肠黏膜呈活动性慢性肠炎改变，尤其是以直肠、乙状结肠炎症为主的病变，与UC形态相似，需要仔细观察形态，寻找病原体的组织学证据。组织胞浆菌常引起巨噬细胞片状增生，菌体呈球形，大量存在于巨噬细胞胞质内。
马尔尼菲蓝状菌感染也可引起巨噬细胞增生，菌体呈粗杆状，位于巨噬细胞胞质内。组织胞浆菌和马尔尼菲蓝状菌均可通过六胺银染色显示菌体。CMV感染常引起肠道溃疡，溃疡底部及边缘可见感染细胞体积明显增大，核内可见枭眼状包涵体。
CMV免疫组化或原位杂交可显示包涵体。梅毒感染可见组织内浆细胞显著增生并围绕血管，Warthin-Starry染色及免疫组化染色可显示梅毒螺旋体。但是也有不少感染无法从病理获得有效的病原体诊断信息，需要通过其他微生物检测手段明确诊断。
（4）CD：典型的UC呈弥漫性慢性肠炎，从炎症分布方式及程度上，易与CD多灶性、局灶性慢性肠炎区分。但溃疡性肠炎经药物治疗后炎症可以呈不连续性，直肠豁免（rectalsparing），甚至黏膜正常化。
活检中可见炎症斑片状分布，隐窝结构改变减轻，不能通过有无直肠病变、是否节段性或斑片状病变来鉴别CD还是UC。治疗前活检及病史、治疗史对确定诊断非常重要。对于治疗后病例，仅能根据肉芽肿及非倒灌性、非感染性、非药物性回肠炎，倾向考虑CD。
4．储袋炎：UC药物治疗效果不佳或合并异型增生或癌的患者，行全结直肠切除联合回肠储袋肛管吻合术（ilealpouch-analanastomosis，IPAA）后，回肠储袋可发生储袋炎，组织学表现为非特异性急性炎症，隐窝炎、隐窝脓肿及黏膜溃疡形成，诊断需要结合临床、内镜改变。在没有临床表现、内镜改变或回肠造口未回纳前，出现轻微急性炎症，少量中性粒细胞浸润，不能诊断为储袋炎。复发难治性储袋炎需要注意有无合并机会性感染的可能。
（四）活动性分级
建议在日常诊断工作中对各部位活检标本分别进行活动性分级，即针对中性粒细胞介导的上皮损伤程度，将病变分为静止性（非活动性）、轻度活动性、中度活动性、重度活动性4个级别。
静止性（非活动性）：表面上皮、固有层、隐窝均无中性粒细胞浸润，无糜烂及溃疡。如果固有层单核炎症细胞浸润尤其明显，建议采用"非活动性"对病变进行分级。
轻度活动性：中性粒细胞浸润表面上皮或局部隐窝炎累及25%隐窝，罕见隐窝脓肿（不超过1个）。
中度活动性：较多隐窝有中性粒细胞浸润（≥25%隐窝受累），或明显隐窝脓肿（2个以上）。
重度活动性：弥漫隐窝炎或隐窝脓肿（≥50%隐窝受累），或黏膜糜烂或溃疡。
需要注意的是，该分级仅针对单个活检标本。组织学活动性分级与活检取材部位相关，不同部位病变程度不一致，活检所见不同部位活动度可能存在差异。当内镜活检避开糜烂或溃疡取材时，组织学可能仅表现为轻度活动性或静止性，与内镜活动度不一致。CD炎症呈斑片状、节段性分布，活检取材造成的偏倚较UC更大一些。
（五）组织学黏膜愈合
肠镜黏膜活检不但可为疾病诊断提供依据，也可用于评估治疗效果，通过观察治疗前后活检组织黏膜炎症及结构的变化，评估治疗反应。有不少研究采用组织学分级系统对UC组织学病变严重程度进行分级，对急性和慢性炎症细胞浸润程度、基底浆细胞增多、隐窝结构改变等进行综合评估[12,13]，用于临床诊断及临床试验中评估治疗前后黏膜病变情况，但由于多数分级系统实际操作复杂、重复性差，目前诊断工作中尚无统一的分级系统。
目前对于组织学黏膜愈合（histologicalmucosalhealing）尚无统一的标准，有研究定义为黏膜形态完全恢复正常，也有研究定义为黏膜病变好转，隐窝变形及炎症细胞浸润程度减轻，残留黏膜损伤可持续存在，仍可见如隐窝密度减少伴隐窝分支、隐窝缩短等改变。
组织学缓解（histologicalremission）病例仅残留微小显微镜下病变，无活动性改变，容易获得内镜及临床缓解，减少手术切除概率。活动性炎症、持续黏膜全层炎症细胞浸润、基底浆细胞增多、大量嗜酸性粒细胞浸润是疾病复发的危险因素。临床实践中常可见黏膜无明显活动性，且表面上皮完整，但隐窝大量或完全消失。这类病例在黏膜愈合分级上尚无定论，但应该在备注中明确说明。
对于组织学愈合或组织学缓解，UC由于炎症弥漫性分布，评估结果更可靠；CD由于炎症分布的不均一性，可能由于活检取材偏倚，影响组织学评估的可靠性。
随着IBD治疗的发展，组织学愈合受到日益
