机械性肠梗阻发生后,肠管局部和机体全身将出现一系列的复杂病理变化。慢性不完全性机械性肠梗阻的局部主要改变是梗阻近端肠壁肥厚和肠腔膨胀,远端肠售变纫、肠壁变薄。继发于肠管疾病的病理性机械性肠梗阻,梗阻部位还有原发疾病的改变如肿瘤、结核、克罗思病等。营养不良及因营养不良而引起器官与代谢改变是主要的改变。

  机械性肠梗阻发生后的病理变化

  (1)局部变化 机械性肠梗阻发生后的局部病理变化主要包括肠蠕动增强、肠腔积气、积液以及肠壁充血水肿、通透性增加。正常时肠管蠕动受到植物神经系统、肠管本身的肌电活动和多败类激素的调节来拄制。机械性肠梗阻一旦发生,梗阻以上肠蠕动就增强,这是机体克服通过障碍的一种抗病反应。高位机械性肠梗阻频率较快,低位机械性肠梗阻间隔时间较长。如梗阻长时间不解除,肠蠕动又可逐渐变弱甚至消失,可出现扬麻痹。肠腔积液是由于梗阻以上的肠劲膜出现吸收障碍,由于吸收功能降低.分泌的消化液积豪在场腔。

  有研究表明,梗阻24小时后不但吸收减少而且有分泌增加。埂阻部以上肠腔积气主要来自吞咽的空气、碳酸根中和后产生的CO2,以及细菌发酵后产生的有机气体。其中最主要的是吞咽进入胃肠道的空气,其主要成分为氮气(达70%),而氯又不能被肠戳膜吸收,CO2量虽大,但它易被吸收,不是肠脓气的主要成分。肠腔积气、积液的结果是使肠管迅速膨胀,肠壁变薄。

  发生完全性机械性肠梗阻时,梗阻上近端压力可显著增加,肠壁静脉回流受阻,毛纫血管及淋巴管痰积,引起肠壁充血水肿,呈暗红色,并有血性渗出液进入肠腔和腹腔。同时,由于缺氧和细胞能量代谢障碍致使肠壁通透性增加,肠内容物和细茵可能进入腹腔引起腹膜炎。

  (2)全身变化 包括水、电解质和酸碱失衡,血浆蛋白损失和血容量下降,出现脓毒血症以及对呼吸和心功能的影响。机械性肠梗阻时,因腹痛、腹胀、呕吐而不能进食.频繁的呕吐使水电解质大量丢失,且吸收功能障碍,大量液体积存在肠腔内不能被吸收返回全身循环系统,导致严重的脱水,引起血容量减少和血液浓缩。由于大量碱性消化液的丢失,以及在低血容量和缺氧情况下代谢产物剧增,加之缺水少尿引起肾排酸障碍,从而造成严重的代谢性酸中毒。机械性肠梗阻时大量血浆渗出至肠腔或腹腔,同时由于此时肝脏合成氨基酸的能力明显降低,可导致血浆蛋白损失和血容量降低。

  机械性肠梗阻时,肠内容物痰积,细菌繁殖产生大量毒素,同时,机械性肠梗阻导致肠教膜屏障功能障碍,因此肠道内细茵、内毒震可易位至门静脉和淋巴系统,也可直接透过肠壁进入腹腔,继发腹腔内感染或全身性感染,引起腹膜炎与脓毒症。在低位机械性肠梗阻或结机械性肠梗阻时更明显,因肠腔内有较多的细菌。在梗阻未解除时因静脉反流有障碍,肠内毒紊吸收较少,一旦梗阻解除,肠壁血液循环恢复后.毒紊将被大量吸收而出现脓毒症、中毒性休克,病情危重。机械性肠梗阻时脂压增加,攒脆上升,腹式呼吸减弱,这些都同时影响下腔静脉回流,因而出现呼吸循环障碍。

  概括而言,高位小机械性肠梗阻易有水、电解质与酸碱失衡,低位机械性肠梗阻容易出现肠腔膨胀、感染及中毒,绞窄性机械性肠梗阻易引起休克,结机械性肠梗阻则易出现肠穿孔、腹膜炎。如治疗不及时或处理不当,不论何种类型机械性肠梗阻都可出现上述的各种病理生理改变。








































































































































































































































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